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肿瘤学
长链非编码RNAARHGAP5-AS1抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
目的:检测长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)ARHGAP5-AS1在乳腺癌组织及细胞中的表达,分析其表达与患者临床病理参数及预后的相关性,并初步探讨其对乳腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过对TCGA数据库中乳腺癌相关数据集的生物信息学分析,筛选出在乳腺癌中低表达且与患者不良预后相关的lncRNA ARHGAP5-AS1,采用qPCR方法在江南大学附属医院肿瘤科从2010年4月至2016年10月收集的乳腺癌组织中验证其表达。采用χ2检验分析ARHGAP5-AS1表达与乳腺癌患者临床病理参数之间的关系,Kaplan-Meier生存分析构建生存曲线,比较高、低表达组的总生存期和无复发生存期。CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测ARHGAP5-AS1敲低对乳腺癌细胞MDA-MB-231和BT-549的增殖、迁移和侵袭的影响。结果:TCGA数据库分析结果显示,ARHGAP5-AS1在乳腺癌组织中的表达水平显著低于正常乳腺组织(P<0.01),其低表达与较大肿瘤直径(T3)、远处转移(M1)、ER和PR阴性以及较短的总生存期显著相关(均P<0.05)。乳腺癌组织中ARHGAP5-AS1表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05),其低表达与较大的肿瘤直径和淋巴结转移相关(均P<0.05)。同样,ARHGAP5-AS1在6株人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、BT-549、MDA-MB-468、MCF-7、HCC1937、Hs578T)中的表达水平也显著低于正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)(均P<0.05)。细胞功能实验显示,ARHGAP5-AS1敲低促进MDA-MB-231和BT-549细胞的增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。结论:ARHGAP5-AS1异常低表达可能通过促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭影响乳腺癌的发生发展。
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中国肿瘤生物治疗杂志
2020年11期

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