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药学
阿司匹林通过STAT3通路减轻缺氧诱导人滋养细胞HTR-8/SVneo的损伤
目的研究信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路在阿司匹林减轻缺氧诱导人滋养细胞HTR-8/SVneo损伤中的作用。方法培养人滋养细胞HTR-8/SVneo并分组。对照组进行常规处理;缺氧组进行缺氧处理;阿司匹林高、低剂量组在缺氧的基础上分别给予不同剂量的阿司匹林处理。检测细胞的增殖活力、侵袭活力及增殖基因[细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、生存素(survivin)]、侵袭基因[基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)]和磷酸化信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)的蛋白表达量。结果与对照组比较,缺氧组细胞的增殖活力的吸光度值(A_(490))、侵袭细胞数量及细胞中cyclinD1、survivin、MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与缺氧组比较,阿司匹林高、低剂量组细胞的增殖活力A_(490)值、侵袭细胞数量及细胞中cyclinD1、survivin、MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表达量均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿司匹林能减轻缺氧诱导人滋养细胞HTR-8/SVneo损伤,且该作用与激活STAT3信号通路有关。
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西北药学杂志
2020年04期
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