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肿瘤学
lncRNA MALAT1靶向miR-150对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制
目的:研究MALAT1对口腔鳞癌细胞SCC-25增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测人口腔鳞癌细胞SCC-25、人永生化口腔上皮细胞HIOEC中MALAT1和miR-150的mRNA表达;将si-con组(转染si-con)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、miR-150组(转染miR-150 mimics)、miR-con组(转染miR-con)、si-MALAT1+anti-miR-con组(si-MALAT1和anti-miR-con共转染)、si-MALAT1+anti-miR-150组(si-MALAT1和anti-miR-150共转染),均以脂质体法转染至SCC-25细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与人永生化口腔上皮HIOEC细胞(Normal组)相比,口腔鳞癌SCC-25细胞(Tumor组)中MALAT1表达显著上调,miR-150显著下调(P<0.05);敲减MALAT1、过表达miR-150均可抑制SCC-25细胞增殖,促进凋亡;MALAT1靶向miR-150。抑制miR-150逆转了敲减MALAT1对口腔鳞癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:MALAT1可促进口腔鳞癌细胞增殖并抑制凋亡,其机制可能与靶向miR-150有关,可为口腔鳞癌的治疗提供新靶点。
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现代肿瘤医学
2020年16期
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