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肿瘤学
血小板因子4对人肺巨细胞癌细胞系尿激酶和其受体表达的影响
目的 探讨人血小板因子 4 (hPF4 )抑制血管生成的作用机制。方法 构建含全长hPF4cDNA重组真核表达载体pcDNA3 hPF4 ,将其转染到人肺巨细胞癌细胞系PLA80 1D细胞内 ,应用RT PCR及免疫组化法观察肿瘤细胞自分泌的尿激酶(uPA)及其受体 (uPAR)等的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 导入pcDNA3 hPF4 ,PLA80 1D细胞能稳定表达hPF4mRNA ,其uPA及uPAR的mRNA和蛋白表达水平均明显降低 ,表明hPF4可直接调控uPA及uPAR基因转录 ,影响其蛋白质生物合成。结论 hPF4可直接下调肿瘤细胞自分泌的uPA及uPAR基因转录 ,抑制肿瘤细胞释放uPA及uPAR ,是hPF4抗血管生成抑制肿瘤细胞生长的机制之一
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免疫学杂志
2002年01期

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