手机知网 App
24小时专家级知识服务
打 开
心血管系统疾病
ATP敏感性钾通道调控NADPH氧化酶2介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展
血运重建是目前治疗心肌缺血的最有效方法,但治疗过程中,缺血区域的再灌注加速诱导受损心肌细胞的凋亡,加重心肌缺血、缺氧,导致心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。NADPH氧化酶2(Nox2)生成活性氧(ROS)诱导氧化应激引起心肌氧化损伤。ATP敏感性钾通道(KATP)通过调节MIRI期间能量消耗、减少缺血再灌注心肌细胞ROS的产生,发挥心脏保护的重要作用。本文综述了Nox2和KATP介导MIRI的近期研究进展,同时探究了缺血再灌注心肌细胞中KATP对Nox2的调控作用。
0 174
手机阅读本文
下载APP 手机查看本文
中国动脉硬化杂志
2021年08期
相似文献
图书推荐
相关工具书

搜 索