手机知网 App
24小时专家级知识服务
打 开
中药学
人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用
目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、 0.2、0.3、0.4、0.5、 0.6、 0.7、 0.8和1.0 mmol·L~(-1)) H_2O_2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L~(-1)人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H_2O_2损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H_2O_2半数抑制浓度(IC50)为0.4 mmol·L~(-1)。与损伤组比较,10、20和40μmol·L~(-1)人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H_2O_2诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L~(-1)人参皂苷RH1、F1、 RD、 RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷F1的半数效应浓度(EC50)为(15.82±0.82)μmol·L~(-1),CAA当量为(1 275.20±33.90)μmol TE/100μmol·L~(-1)人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H_2O_2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。
1 294
手机阅读本文
下载APP 手机查看本文
吉林大学学报(医学版)
2020年05期
相似文献
图书推荐
相关工具书

搜 索