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中药学
骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠骨组织中硬化蛋白表达的影响及其作用机制
目的:探讨骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠骨组织中骨硬化蛋白(SOST)表达的影响,阐明骨碎补总黄酮抗骨质疏松的作用机制。方法:将40只8月龄雌性大鼠分为正常对照组(每天灌胃生理盐水)、骨质疏松模型组(90 mg·kg~(-1)·d~(-1)维甲酸灌胃给药,持续14 d)、阳性药组(维甲酸灌胃14 d,同时以0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)皮下注射阿仑膦酸钠30 d)和骨碎补总黄酮组(维甲酸灌胃14 d,同时以58 mg·kg~(-1)·d~(-1)骨碎补总黄酮灌胃给药30 d),每组10只。采集各组大鼠静脉血,检测血清中钙、磷和碱性磷酸酶(ALP)水平,肝和肾功能指标,包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Crea)和尿素氮(BUN);取大鼠一侧股骨,采用HE染色观察骨组织病理形态表现;采用qRT-PCR法检测各组大鼠骨组织中SOST mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠骨组织中SOST蛋白表达水平。结果:与骨质疏松模型组比较,阳性药组大鼠血清中钙和磷水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而骨碎补总黄酮组大鼠血清中钙水平明显升高(P<0.05);与阳性药组比较,骨碎补总黄酮组大鼠血清中钙、磷和ALP水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,骨质疏松模型组、阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠血清中Crea水平明显降低(P<0.01);与骨质疏松模型组和阳性药组比较,骨碎补总黄酮组大鼠血清中Crea水平明显降低(P<0.01);各组大鼠血清中ALT、AST和BUN水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。光镜下观察,骨质疏松模型组大鼠骨组织骨小梁稀疏、变薄和断裂;与骨质疏松模型组比较,阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠骨小梁明显变厚、断裂减少。与骨质疏松模型组比较,阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠骨组织中SOST mRNA表达水平均明显降低(P<0.01);阳性药组大鼠骨组织中SOST蛋白表达水平较正常对照组和骨质疏松模型组均明显降低(P<0.01),骨碎补总黄酮组大鼠SOST蛋白表达水平虽然较正常对照组和骨质疏松模型组低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:骨碎补总黄酮拮抗骨质疏松症的作用机制可能是通过抑制骨细胞合成SOST进而促进骨形成。
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吉林大学学报(医学版)
2020年05期
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