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预防医学与卫生学
镉对NRK肾细胞PKCα表达的影响及PKC抑制剂BisⅠ的生物学作用
目的:探讨不同浓度氯化镉(CdCl2)对NRK细胞内蛋白激酶Cα(PKCα)mRNA及其蛋白质表达的影响,以及PKC抑制剂Bisindolymalei mide I(Bis I)对镉染毒NRK细胞PKCαmRNA及蛋白质表达的生物学作用。方法:应用实时荧光定量PCR技术检测不同浓度(0、1.25、2.50、5.00、10.00μmol/L)CdCl2对NRK肾细胞处理6h与12h后PKCαmRNA表达的影响,同时用Western blot技术检测CdCl2对NRK肾细胞内PKCα蛋白质表达的影响。用PKC抑制剂Bis I预处理细胞后,用不同浓度CdCl2(0、2.50、5.00μmol/L)进行染毒,再检测PKCαmRNA及蛋白质的表达变化。结果:CdCl2浓度在1.25~10.00μmol/L范围内,可引起NRK肾细胞内PKCαmRNA及蛋白质表达水平升高,并呈时间_剂量_效应关系;PKC抑制剂Bis I能明显抑制镉引起的PKCαmRNA及蛋白质的表达。结论:CdCl2可以诱导NRK肾细胞内PKCαmRNA及蛋白质表达,PKC抑制剂Bis I具有一定程度抑制CdCl2对PKCα的诱作用,因此在抑制CdCl2对生物机体的伤害作用方面具有生物学意义。
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癌变·畸变·突变
2010年03期
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