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内分泌腺及全身性疾病
大鼠重症肌无力中枢神经系统损害的研究
目的 研究重症肌无力CNS损害,试图阐明其发生机制。方法 应用硫酸铵沉淀法,从症状典型,新斯的明试验阳性,衰减试验阳性,AChRab阳性确诊的MG病人血清中提纯IgG,将之注射到实验鼠侧脑室系统,每次40ul,隔天1次,重复4次。对照组大鼠侧脑室系统注射用同样方法提纯的相同剂量的健康人IgG。对大鼠进行行为学改变的观察,检测BAEP,记录EEG,应用HE染色法及TUNEL染色法观察大鼠大脑皮层、海马、基底节等处神经元凋亡。结果 术后实验组大鼠行为异常,表现为摄食减少,体重下降,精神萎靡,对外界反应差,活动减少,行动缓慢,部分大鼠出现癫痫发作,共济失调等。BAEP改变:表现为Ⅰ—Ⅲ、Ⅲ—Ⅴ、Ⅰ—Ⅴ IPLs延长。而对照组大鼠均无此改变。EEG异常:表现为慢波(δ、θ)增多,有痫性波(尖波,棘波,尖慢复合波,棘慢复合波)发放增加。与对照组比较,其差异有统计学意义。神经元凋亡:与对照组比较,实验组大鼠皮层、海马、基底节等处神经元凋亡增多,经统计学分析其差异有显著性。结论 MG病人AChRab(IgG)可致大鼠重症肌无力CNS损害:①行为异常:摄食减少,体重下降,精神不振,反应迟钝,活动减少,行动缓慢不稳。②BAEP改变:Ⅰ—Ⅲ、Ⅲ—Ⅴ、Ⅰ—ⅤIPLs延长。③EEG异常:慢波成份δ、θ波增多,波幅升高,而且以θ波增多为主。出现痫性波,(高波幅尖波、棘波,尖慢、棘慢复合波)增多。④神经元凋亡增加。 神经元损害。推测其发生机理是AChRab与神经AChR结合,一方面阻 滞了ACh等激动剂与AChR的结合,引发CNS功能紊乱;另一方面通 过某些制机,改变神经元膜上特殊蛋白的结构和功能,触发细胞凋亡 的发生机制,最终导致神经元凋亡,两种途径共同作用造成CNS损害。
硕士论文
《广西医科大学》 2002年硕士论文

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