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N-乙酰半胱氨酸和地塞米松对脂多糖所致大鼠急性肺损伤防治作用比较

邓志雄

  目的:学习掌握脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)静脉注射复制大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型的方法;探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、地塞米松(Dexamethasone,Dex)对LPS所致大鼠ALI的防治作用及其可能机制;比较NAC和Dex对LPS所致大鼠ALI的防治作用效果,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论基础和实践方向。方法:应用LPS静脉注射复制大鼠ALI模型。将32只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(NS组)、ALI模型组(LPS组)、NAC干预组(N&L组)、Dex干预组(D&L组),后两组分别以NAC(200mg/kg)和Dex(70mg/kg)预处理。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水后4小时处死,然后观察肺病理改变,测定肺系数,免疫组化方法检测肺核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)染色强度,并测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:LPS组大鼠肺病理见明显ALI表现,N&L组及D&L组肺病理表现较LPS组明显好转,N&L组及D&L组肺系数、肺NF-κB、iNOS染色强度、血清NO及MDA水平均明显低于LPS组(P<0.05),且N&L组、D&L组之间从上述各指标比较差别均无显著性(P>0.05)。结论:LPS静脉注射大鼠可引起大鼠ALI,可用于复制大鼠ALI模型;肺部NF-κB活化,肺iNOS表达增多,大量NO生成共同参与了LPS所致大鼠ALI发生;NAC或Dex对LPS所致大鼠ALI均有保护作用,其中一个机制是通过抑制大鼠肺部NF-κB活化、肺部iNOS表达、降低NO生成而实现的;NAC和Dex对LPS所致大鼠ALI防治作用效果无明显差别,鉴于Dex在临床治疗ALI中副作用大,故NAC可能在治疗ALI中更有理论与实践的意义。……   
[关键词]:急性肺损伤;N-乙酰半肽氨酸;地塞米松;核因子-κB;诱导型一氧化氮合酶
[文献类型]:硕士论文
[文献出处]:福建医科大学2003年