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碘化钾、碘酸钾治疗大鼠缺碘性甲状腺肿的实验研究

邸红军

  碘缺乏病至今仍是威胁人类健康社会问题,全民食盐加碘是主要干预措施,它是迄今为止消除碘缺乏病的最佳战略。在碘缺乏病防治中,应用的主要加碘制剂是碘化钾和碘酸钾,其中碘化钾的溶解度较大,含碘量高,用于补碘效果较好。但是,由于碘化钾的化学性质不稳定,用其加工碘盐会造成碘的大量损失,因此,自1990年起,在全国范围内全部实施碘酸钾替代碘化钾加工碘盐,并在今后几年中逐步实行。虽然自碘酸钾替代碘化钾加工碘盐实施以来,甲肿率有了显著的下降,但仍然要看到,碘酸钾消退缺碘性甲状腺肿的速度比碘化钾慢,且碘酸钾比碘化钾的利用率低。并且碘酸钾是强氧化剂,进入体内后,首先会氧化某些物质,因此,被氧化的组织可能会受到损伤。现有怀疑碘酸钾有一定的毒性。本实验目的在于通过动物实验观察碘化钾和碘酸钾在治疗缺碘性甲状腺肿方面的疗效。实验过程中,在成功复制低碘动物模型的基础上,分别给予碘化钾和碘酸钾治疗,对其各项指标进行观察,并将检测结果与正常组进行比较。结果表明:①吸碘率:不论是低碘组还是正常组,甲状腺对碘化钾和碘酸钾的摄取率均无显著性差异(P>0.05)。而低碘组甲状腺吸碘率是正常组的100~+倍。由此可见,低碘可致大鼠甲状腺组织吸碘率增高,而大鼠甲状腺组织摄取碘化钾和碘酸钾的能力是一致的。②24小时尿碘:从24小时尿中排出的总碘量来看,正常组为低碘组的500~+倍。而给予碘化钾和碘酸钾治疗的大鼠,其尿碘总量无显著性差异。说明在缺碘环境中,机体可通过碘排出量减少进行代偿,而尿碘水平是评价碘摄入量是否正常的重要指标。③血清激素水平:T_3在正常组和低碘组无显著性差异(P>0.05),经补碘化钾和碘酸钾3个月后测定值仍无显著性差异(P>0.05);T_4则不同,正常组是低碘组的100~-倍(P<0.01)。而低碘组经补碘化钾和碘硕士研究生学位锗文酸钾3个月后测得的l值显示,饮用碘化钾和腆酸钾水补碘治疗的两个组,其乙水平恢复正常,且两组间无显著性差异(P>0.1)。因此可以认为,血清T;水平下降是低碘模型的主要特征。对垂体-甲状腺轴产生最为明显调节作用的激素是T。,因此当T;水平降低后,反馈引起TSH分泌增多,尽量维持T;的水平在正常范围。但随低碘时间延长,T;会呈下降趋势,此时甲状腺功能的调节进入了不可逆的非代偿阶段。④HC。;;:测定绵羊红细胞(SRBC)抗体效价水平,将大鼠低腆饲养3个月,各测定指标均显示有严重碘饥饿的情况下,正常组和低碘组的HC。;;无显著性差异(P>0.05人经补碘化钾和碘酸钾水3个月后测定llC。;;与低碘3个月时测得的结果亦无显著性差异(P>0.05),但继续低碘饲养的低碘组(到此时己低碘6个月),HC。水平明显降低(P<0.01)。由此推断,低碘3个月时,大鼠的免疫机制是正常的,但是长期低碘(6个月)可导致大鼠的红细胞免疫功能下降。⑤甲状腺组织形态学观察及体视学指标测定:甲状腺肉眼观察低碘组明显充血肿大,镜下呈现小滤泡增生性的形态学改变,其体视学参数的改变特点为:LI组甲状腺滤泡和滤泡腔的平均体积(VQ入平均表面积uQ)明显小于NI组,而数密度(Nv)大于NI组,说明缺碘所致甲状腺滤泡增生,数量增多,但其滤泡体积和滤泡腔均变小,为小滤泡增生性的形态学改变。而低碘时甲状腺滤泡及滤泡腔的表面积与其体积比(S/V)值增大亦表明增生的滤泡及滤泡腔呈现固缩的变化,这与小滤泡性增生是一致的。LI组的滤泡及滤泡腔的平均体积和平均表面积均减少,尽管滤泡和滤泡腔数目增多,它们的体积密度仍然是减小的,表明长期严重缺碘导致甲状腺功能的明显减退。低碘组与正常组滤泡及滤泡腔的球形因子(SF)无显著性差异,表明大鼠缺碘性甲状腺肿,其增生的滤泡及滤泡腔的形状并未发生明显的不规则变化。经补碘化钾和碘酸钾3个月后,甲状腺组织形态学观察及体视学指标2硕士研究生擎位输文均较低碘组有所恢复(P<0.01),但与正常组比较仍有显著性差异(P<0.of),且两组间各项指标并无显著性差异。说明碘化钾和碘酸钾对缺碘的治疗疗效十分明显,但仅治疗3个月尚不能使肿大的甲状腺完全恢复正常,还需更长的时问。而碘化钾和碘酸钾在治疗甲肿方面疗效并无明显差异。本实验得到如下结论:①机体对碘的摄入量不足时,造成甲状腺合成甲状腺素的原料减少,机体则通过增加碘的摄取,减少碘的排泄,优先合成和分泌T;及滤泡增生性甲状腺肿等方式进行代偿,使机体在……   
[关键词]:碘缺乏病;甲状腺肿;碘化钾;碘酸钾
[文献类型]:硕士论文
[文献出处]:天津医科大学2002年