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观音合剂对幼龄厌食大鼠Leptin与CCK的影响

彭迎荣

  目的:观察观音合剂对厌食症大鼠模型胃肠激素的影响,探讨观音合剂治疗小儿厌食症的疗效及机理,并为进一步新药开发研究奠定基础。 方法:健康SPF级SD大鼠60只,日龄35~40 d,体重63.81±7.95g,雌雄各半。实验动物随机分为5组,即空白组、模型组、阳性组(参苓白术合剂组)、观音合剂大剂量组、观音合剂小剂量组,每组各12只。空白组用常规饲料喂养,其余4组模拟小儿厌食症的主要病因,采用汪受传病因模拟法制作的特制饲料喂养大鼠3周,制作幼龄厌食大鼠模型,当动物摄食量显著下降,低于空白组30%~50%,体重低于空白组10%~15%为造模成功,第4周各组改用常规饲料喂养,并从第4周开始治疗,连续治疗3周。治疗结束后,各组大鼠从腹主动脉采血,运用放免检测技术测定大鼠血清Leptin和血浆CCK的含量。 结果:各造模组体重、摄食量明显下降,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组血清Leptin的含量降低,血浆CCK的含量增高,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经观音合剂治疗后血清Leptin浓度较模型组增高,大、小剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),且大剂量组更接近于空白组。血浆CCK浓度模型组较空白组明显增高(P<0.01),观音合剂大、小剂量组均能使CCK浓度降低(P<0.01),但均未能达到空白组水平,且两个剂量组之间差异无统计学意义。 结论: 1.观音合剂能有效改善模型大鼠的厌食情况,能增强大鼠食欲,增加摄食量。 2.初步认定观音合剂治疗厌食模型大鼠的作用机理是通过调节外周Leptin与CCK的分泌而实现的。 3.CCK含量增加是厌食的发病机制之一。 4.厌食模型大鼠的食欲降低并非由Leptin分泌过多所致;血清Leptin水平的下降不是厌食症的病因,而是厌食症的结果。 5.本研究结果为进一步探索中医药治疗小儿厌食症的作用机制、开发疗效显著的中药新药,提供了理论和实验数据。……   
[关键词]:观音合剂;厌食动物模型;瘦素;胆囊收缩素
[文献类型]:硕士论文
[文献出处]:湖南中医药大学2010年