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兔急性心肌梗死后24小时心室肌细胞离子通道电流的变化

丁超;何振山;崔俊玉;刘晓云;杨丽

  目的旨在研究急性心肌梗死(AMI)后梗死区心肌细胞钠通道电流(INa)、L型钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流性钾电流(IK1)活性的变化,探讨AMI发生心律失常的离子机制。方法采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录比较AMI后24h心外膜梗死区心肌细胞INa、ICa-L、Itl和IK1的变化。AMI组细胞来源于心脏冠状动脉左前降支毗邻的左心室前壁外膜梗死区及周边2mm之内区域;正常对照组细胞则取自正常兔左心室与梗死区相对应的部位。结果对照组心室肌细胞电容为(120.3±6.2)pF(n=35),AMI组为(121.4±6.8 pF,n=30 cells),2组比较无统计学差异,>0.05。AMI后24h,AMI组INa电流密度峰值(28.48±3.53)pA/pF,n=16)较对照组(45.50±5.33)pA/pF,n=12)明显下降(P<0.01);AMI组ICa-L电流密度峰值(3.91±0.95)pA/pF,(n=12)较对照组(5.58±1.53)pA/pF,(n=10)明显下降(P<0.01);AMI组IK1电流密度峰值(26.93±3.48)pA/pF(n=16)较对照组(34.12±4.21)pA/pF(n=10)明显下降(P<0.05);2组Ito无明显差异。结论本研究显示,在AMI后24h,心肌细胞膜电容无明显变化,提示在AMI急性期早期阶段,尚未出现心肌梗死慢性期心室重构所表现的心肌肥厚现象。AMI后24h梗死区存活心室肌细胞发生了一系列心电学方面的变化,AMI可引起心室肌细胞INa、ICa-L和IK1的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程缩短、复极异常,这些离子通道的变化构成心律失常的基质,可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的离子机制。预防和消除这些异常将成为治疗临床病症的目标。……