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诱导HO-1与防治酒精所致人原代肝细胞氧化损伤的机制的研究

刘烈刚;孙秀发;姚平;郝丽萍;杨雪锋

  酒精在人肝细胞中主要由乙醇脱氢酶、CYP 2E1和过氧化氢物分解酶代谢成乙醛,酒精性肝细胞损伤实质上是由乙醛的氧化毒性所致,主要表现为乙醛能损害肝脏利用氧的能力,加速细胞内的清道夫分子还原型谷胱甘肽耗竭,加速自由基介导的毒性作用和脂质过氧化作用;其次是由于其具有形成蛋白质加合物的能力,导致产生抗体、酶失活和DNA修复能力的降低。血红素氧化酶为一种应激蛋白,分子量为32 KDa,有三种同工酶即HO-1,HO-2及HO-3,HO-2主要存在与脑组织及睾丸组织,HO-3为近年发现,其功能不明,HO-1则广泛存在于机体各组织中,但主要分布在肝组织中。近来研究表明HO-1对氧化应激所致的细胞损伤有保护作用。HO-1能将有细胞毒性的血红素降解为胆绿素(Biliverdin)、CO及Fe2+,胆绿素能迅速转化为胆红素(Bilirubin),所有产物都与预防氧化应激所致的细胞损伤作用有关。……