手机知网 App
24小时专家级知识服务
打 开
手机知网|搜索

脑梗塞后康复治疗机制的基础研究进展

姜从玉;胡永善

  脑梗塞的康复治疗是有效的可明显减少继发合并症,可以在残疾、残损、残障三个层次上提高患者的功能,而现阶段被人们广为接受的中枢神经系统可塑论与功能再组学说是中枢神经系统损伤后功能恢复的理论基础。1.大鼠进行迷宫厌暗学习时,纹状体边缘内即刻早期基因c-fos,c-jun参与学习记忆的信号转导过程。康复训练可促进脑梗塞大鼠脑c-fos的基因表达,这与训练使大脑接受外周传入的信息和向外周传出的冲动增多有关,一方面可以增加对梗死侧皮质的输入刺激而维持和调节皮质对外周的“最高中枢”功能,另一方面可以通过刺激相应皮质促进其代偿损失的功能,从而促进运动功能的恢复。但这与Estus认为Fos与神经元凋亡有关,而Bcl-2抑制神经元凋亡有关相矛盾。此外针刺可增强血管性痴呆大鼠(AD)c-fos的基因表达,电针可上调Bcl-2的基因表达,这都与增强对大鼠中枢神经元刺激有关。2.热休克蛋白70(Hsp70)可促进某些变性蛋白的降解和清除,激活某些酶的活性,保护细胞功能,并增强脑细胞对应激因子作用的抵抗力。脑梗塞大鼠康复训练后第7天梗死侧Hsp70表达增强,第14天反应最强,而后渐低,可见早期康复训练对保护梗死灶周围的皮质神经元有一定的作用,有利于功能恢复。3.康复训练可在第1-2周延缓脑梗塞后大鼠的梗塞灶周围及对侧皮质NOS表达的降低速度,使NO的合成释放增多,而NO对损伤早期的脑组织起重要的保护作用,可促进脑损伤周围及对侧神经组织的修复和代偿。4.康复训练可以促进梗塞灶周边及对侧的未损伤神经元细胞的轴突发芽和突触形成及重建,突触膜糖蛋白P_(38)可作为突触终未的特异性标记物,经康复训练的脑梗塞大鼠梗死侧及对测皮质P_(38)表达明显增加,另外生长相关蛋白GAP_(-43)亦是一种神经生长、突触形成和重建的标志蛋白,同样康复训练亦能增强GAP_(-43)的表达,可见康复训练可能促进轴突发芽形成新的突触联系,或启用潜伏状态的突触,重建突触联系促进功能恢复。5.康复训练可促进脑梗死后脑的组织形态及血管构筑的改变,经康复训练的脑梗塞大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及梗塞灶的肉芽组织形成、侧枝循环的建立均优于对照组,可见康复训练可能促进梗塞灶周边的细胞增殖、侧枝循环改善。康复训练是如何促进突触结构、功能活性的改变及脑组织的功能重组的分子生物学机制还有待于讲一步研究。……   
App内打开