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内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

欧和生;严丽梅;王晓红;庞永正;苏静怡;唐朝枢

  目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nictric oxide, NO) 系统和血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(carbon monoxide,CO)系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系。方法:采用NOS抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织NOS、HO 活性和CO 产生释放的变化。结果:大鼠在注射NOS抑制剂———左旋硝基精氨酸(NGnitricLarginine, LNNA)后第4 周血压明显增高,同时HO活性和HbCO形成分别增加28 .4% 和31 .1 % ( 均为P< 0 .01),血浆和主动脉平滑肌cGMP含量明显增加。同时注射HO 底物HLL和LNNA时,4 周内血压无明显改变,而HO活性、HbCO的形成、血浆和主动脉平滑肌cGMP含量比单纯LNNA组增加更明显。结果表明在NOS抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性HO/CO 系统可呈代偿性上调状态;应用HO 底物可诱导HO活性和CO 的生成增加,对NOS抑制剂所诱导的高血压有防止作用。结论:内源性CO和NO都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展……   
[关键词]:一氧化氮/代谢;一氧化氮合酶;一氧化碳/代谢;血红素氧化酶/代谢;高血压/流行病学
[文献类型]:期刊
[文献出处]: 《北京医科大学学报1999年06期
[格式]:PDF原版; EPUB自适应版(需下载客户端)