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甲泼尼龙对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

张永民

  一、前言肢体缺血再灌注损伤是临床骨科中常见的一种病理生理现象,一旦发生轻者可致肢体肌肉、血管神经的变性坏死,重者可危及生命。肢体缺血再灌注损伤的机制十分复杂,至今尚未完全阐明。人们根据缺血再灌注损伤可能发生的机制,采用了低温低流量再灌注、抑制氧自由基产生、清除氧自由基、抗白细胞聚集粘附及缺血预处理等措施进行防治,收到了一定效果。但是肢体缺血再灌注损伤的防治目前仍是一个难题,许多问题尚未完全解决。甲泼尼龙(甲强龙)是一个合成的糖皮质激素,近年来,它在神经外科、肝外科治疗中被研究的较多,发现其具有抗脂质过浙江人学硕士学位论文氧化、抑牛IJ氧自由基的产生、减低氧自由基毒性及抗白细胞粘附等作)月。但有关甲强龙在肢体缺血再灌注损伤的治疗尚末见报道。本文通过兔肢体缺血凡茬注损伤模型,研究甲强龙对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。旨在探求一种防治肢体缺血再灌注损伤的新途径。二、衬料与方法1、动物模型:未用康一凡肢体缺血再灌注损伤的动物模型,于兔后肢腹股沟部游离股动静脉;并用血管夹夹闭;大腿根部用一橡皮带环扎,以阻断侧技循环。2、分组;取健厥纯种新西兰兔16只,体重Z.4一2.地 雌雄不拘,随机分为两组。A组(实验组):缺血5小时后,再灌注前5分钟,自颈夕卜静脉注射甲泼尼龙扣*g/屿(稀释成10fill>;B组(寸月组):缺血 5小时后;弄多 注前 5分I,自颈夕卜静脉注射生理盐水10ml。3、观蔡指标:缺血前、缺血后5小时、再灌注2小时、再灌注4小时的S ODOD、MD A、各时间段的组织染色结果及组织病理学改变。其中数据以X。SD表示;两组间比较采用T显著性检验。P<0.05认为差异有显著性。2浙江大学硕士学位论文——三、结果与计论1、再灌 注前(缺血5小时)的超氧f物歧<酶(Sn)(U/ML)及丙二醛(MD A)(***L/*L)值分别为:SOD。i],AI。。y 202.05土 45.08SOD Agr。l;=167.36土 40.93P>0.05MD A。I;。1;I。rtZ.OI土O.39MD A实$IS;;=2.*8土O.41P>0.05说明对照组与实验组开灌注前无明显差异,具有可比性。二、对照组:(l)SODI。。;一201.99上44.98 MDAI。I;=2刀]土0.39()SODIQI。一135.54土55.97MDARZh=2.35土0.47(3)SODlt41;一84.二2i34.回8MDAIN;。=2.42上O.61(1)、(2)间P<0.05;(1)、(3)间P<0.05说明缺血后肢体恢复血流存在再灌注损伤。3、再灌 注二小时,SOD( U/ ML)及 MDA( NMOL/ MI*)值:(互旧OD。,。。;=135.41土56.07 ()SOD4。。l;=】95.06士54.003浙江大学硕士学位论文(3)m儿I;;。I。l。HZ.35土O.们(4)mA她。l;二1V土0.乃(1)、(二)间P<O.“;(3)、(4)户OP<0仍说明甲强龙对肢体缺血再灌注损伤有保护作)月及抗脂质过氧化作用。4、再淮注4小时,沁D(U/*L)及MD Am*1/*L)值:(1旧OD。卜;’。;。二时.12土爿.18(3)MD A湘;。。;。二2.北土0石1(2)SOD w;。。;。一 152.刀上 46.61(4)WIA a:。。;。=1.48上 0.24(1)、门)间P<0.仍;(3)、(4)间P<0.仍说明甲强龙对肢体缺血再灌注有保护作)月及抗脂质过氧化作用。5、组织染色结果显示取下列时间段的组织块:A缺血5小时;B甲强龙耳灌注4小11寸;C对照生理盐水再灌注4。J、时。按A B C的次序,组织染色渐渐变浅。说明组织损伤的程度渐渐加重。6、11E染色。缺血5小时。肌纤维轻微水肿;排列基本整齐;肌横纹依然可见,但较正常模糊;肌纤维间无明显的红细胞与白细胞渗出。买验组.(甲似龙)再灌注4小l付:肌纤维水几【,变性,肌械纹消4浙江人学硕士学位论文失,D几纤维间有少量的白细胞浸润。对照组再灌注4小时:肌纤维广泛变性;可见盘状空泡样变姓或断裂等。肌横纹消失;肌纤维间有大量的白细胞浸润;并可见微血管内皮细胞肿胀,血管内皮上有白蛔胞粘附等。7、透射电镜M缺血前:肌原纤测勺有多量糖原颗粒及线粒体;肌节、肌丝结构清晰,排列规则整齐。缺血5小时,肌节排0整齐,肌丝与前比较紊儿 糖原颗粒消失并残留小空泡;线粒体峪可见?……   
[关键词]:肢体;缺血;再灌注;损伤;甲基强的松龙
[文献类型]:硕士论文
[文献出处]:浙江大学2001年