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应激对反流性食管炎模型大鼠食管粘膜及免疫功能的影响及中药干预的实验研究

王瑞;唐艳萍

  目的:观察应激实验对大鼠正常食管粘膜及反流性食管炎(RE)模型大鼠的影响,探讨心理应激的相关发病机制,并探讨中药辛开苦降法治疗反流性食管炎的作用机制。方法:选取wistar大鼠75只,随机分为5组,即:甲组(正常对照组),乙组(单纯应激组),丙组(单纯造模组),丁组(造模+应激组),戊组(造模+应激+中药组),每组15只。甲组不做处理,予生理盐水灌胃7天;乙组予生理盐水灌胃7天,然后行应激实验;丙、丁、戊3组采用改良部分贲门肌切开来+外置幽门部分结扎术方法制各酸反流性食管炎模型大鼠,术后丙、丁2组给予生理盐水灌胃7天,戊组给予复方中药灌胃治疗7天。7天后丁、戊2组行应激实验,应激实验的方法为传统的水浸束缚方法应激。全部上述实验结束后,全部大鼠麻醉后剖腹,同时分别检测以上五组大鼠食管粘膜大体标本及病理组织学,同时检测单位面积内食管粘膜肥大细胞(MC)数量及粘膜表面分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、血清免疫球蛋白A水平(IgA)。结果:单纯造模与单纯应激后大鼠大体标本及病理组织学均有损伤性改变、MC及脱颗粒率增加、IgA及SIgA均减少。其中单纯应激与单纯造模大鼠相比,食管粘膜损伤(大体标本及病理组织学改变)程度轻:使大鼠IgA、SIgA水平明显降低(P<0.05)、MC及脱颗粒率明显升高(P<0.05)。在食管炎模型基础上予应激实验,上述病理改变加重。中药能使食管炎模型大鼠食管大体标本及病理组织学损伤有所恢复,使应激和造模导致的降低的血清IgA、粘膜SIgA水平明显升高(P<0.05)、升高的食管下段粘膜MC总数及MC脱颗粒率明显下降(P<0.01)。结论:RE模型大鼠造模成功。应激可以造成食管粘膜损伤,破坏机体免疫功能。应激还可以加重己有的食管炎模型大鼠食管粘膜损伤、造成机体免疫功能障碍加重。中药可以改善应激及造模造成的上述病理变化,说明中药治疗应激导致的RE的机制可能是通过加强粘膜保护、提高机体免疫能力实现的,为临床使用中药治疗RE提供了理论依据。……