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炎症在运动性心肌纤维化中的作用

饶志坚;常芸

  研究目的:心肌纤维化存在于诸多心脏疾病中,与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、非典型左室肥厚、致心律失常性右室心肌病及冠状动脉异常等疾病有关,并可导致心力衰竭、心律失常和心源性猝死。心肌纤维化的机制尚未明确,目前认为与高血压、心肌梗死和糖尿病等有关。近几年,研究证实长期大强度耐力运动会引起心肌纤维化,尤其是右心室心肌纤维化。但运动性心肌纤维化的病理生理过程及分子生物学机制的相关研究还不多,之前研究已经发现慢性炎症可降低心肌收缩能力,引起心肌肥大,促进凋亡及纤维化,因而导致心肌重塑。炎症在运动性心肌纤维化中发挥的作用还未见报道,本研究将进行相关探索,揭示炎症在运动性心肌纤维化中的作用。研究方法:72只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(Sed,n=24)、中强度运动组(ME,n=24)和大强度运动组(IE,n=24),每组又分为8周、12周和16周。所有动物自由饮食、饮水。中强度组运动强度为15m/min,大强度组运动强度为28m/min。运动后24小时内取心脏,分离出右心室,部分浸入预冷的2.5%戊二醛固定液,用于制作电镜标本,观察细胞的超微结构;部分浸入多聚甲醛,用于制作石蜡标本,HE染色观察细胞形态及天狼星红染色观察组织纤维化;剩余标本浸入液氮后-80度冰箱保存用于IL-1β和IL-10 mRNA检测。研究结果:1)电镜显示,大强度运动组心肌细胞肌节边界不清晰,线粒体大小不均一;HE染色显示心肌细胞排列紊乱,炎症细胞浸润。2)天狼猩红染色结果显示12周及16周大强度运动引起右心室心肌纤维化,且统计发现16周大强度组纤维化面积显著性大于12周大强度组(p<0.01)。3)IL-1βmRNA在12周(p<0.05)及16周(pp<0.05)。研究结论:长期大强度运动引起右心室心肌损伤,诱发慢性炎症反应,最终导致右心室纤维化。……